Juckreiz Rezeptor im Rückenmark entdeckt

YG Sun & ZF Chen von der Washington University in St. Louis, Missouri, scheinen einen wesentlichen Punkt der Weiterverarbeitung von Juckreiz im Rückenmark entdeckt zu haben. Mäuse, denen das Gen für den Gastrin-releasing peptide Rezeptor (GRPR) fehlt, kratzen sich deutlich weniger als normale Tiere, die demselben Juckreiz ausgesetzt sind. Die amerikanischen Wissenschaftler hoffen, dass so schon bald eine Substanz gefunden werden kann, die den Rezeptor auch beim Menschen blockiert und so Juckreiz zentral mildern kann.

Der GRPR wird in bestimmten Nervenzellen des Hinterhorns des Rückenmarks gebildet, die für die Weiterleitung von Juckreiz- und Schmerzsignalen zuständig sind. Lange Zeit gingen Wissenschaftler davon aus, dass der Juckreiz eine weniger intensive Form des Schmerzes ist. Auch das Forscherduo aus St. Louis wollte ursprünglich die Schmerzwahrnehmung und nicht speziell den Juckreiz untersuchen. Die Wissenschaftler fügten Mäusen, denen das GRPR-Gen fehlt, Schmerzen zu und verglichen ihre Reaktion mit der von normalen Tieren. Dabei stellten sie aber keinerlei Unterschiede fest. Kamen die Mäuse allerdings mit einer Substanz in Kontakt, die Juckreiz auslöst, kratzten sich die normalen Tiere deutlich stärker als die ohne GRPR-Gen.

Diese Beobachtungen zeigen, dass das Eiweiß GRPR im Zentralen Nervensystem an der Weiterleitung des Juckreizes von der Haut an das Gehirn beteiligt ist. Da sich die Mäuse ohne das GRPR-Gen aber immer noch kratzten, tragen vermutlich weitere Rezeptoren zum Juckreiz bei, denn die durch GRPR vermittelte Juckreiz-Qualität war unabhängig von Histamin und repräsentierte somit eine eigene Juckreizqualität. Die Wahrnehmung von Schmerzen hingegen beeinflusst GRPR nicht. Dafür scheint es im Rückenmark andere Rezeptoren zu geben.

"Interessant ist, dass GRPR unter anderem auch am Wachstum von Tumorzellen beteiligt ist", erzählt Zhou-Feng Chen, einer der beiden Studienautoren. Krebsforscher haben deshalb bereits eine Reihe von Wirkstoffen entwickelt, die die Funktion des Rezeptors blockieren. Nun gilt es zu prüfen, ob diese Substanzen auch die Weiterleitung des Juckreizes beeinflussen können. Ein Medikament, das GRPR ausschaltet, könnte einer Reihe von Patienten helfen. Denn neben Hautkrankheiten wie Neurodermitis können auch Nieren- und Lebererkrankungen oder starke Medikamente als Nebenwirkung zu einem chronischen Juckreiz führen.

Dazu OA Priv.-Doz. Mag. Dr. Stefan Wöhrl von der Universitätsklinik für Dermatologie am AKH in Wien und Mitglied des wissenschaftlichen Beirates der IGAV: "Da die Möglichkeiten zentralen Juckreiz zu mildern - bis auf zentrale Opioid Antagonisten - bislang noch begrenzt sind, sind diese Studienergebnisse definitiv besonders für Dermato-Allergologen interessant, besonders wenn man an die möglichen pharmakologischen Optionen denkt."

Yan-Gang Sun und Zhou-Feng Chen (Universität Washington, St. Louis):
Nature, Online-Vorabveröffentlichung,
DOI: 10.1038/nature06029